Blutplättchen auf der Spur

Das Blut, genauer gesagt die Blutplättchen, die vom Körper ein Leben lang gebildet werden, liegen Markus Bender schon lange am Herzen. In seiner Promotion an der Graduate School of Life Sciences der Julius-Maximilians-Universität Würzburg (JMU) analysierte der Biomediziner bereits die Dynamik des Zellskeletts von Thrombozyten und deren Rezeptorregulation.

Im Rahmen eines Forschungsstipendiums der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) setzte Bender an der Harvard Medical School in Boston (USA) seine Untersuchungen zur Rolle des Zellskeletts bei der Bildung von Blutzellen fort.

Zellskelett beeinflusst Entwicklung von Blutplättchen

„Spezielle Vorläuferzellen, sogenannte Megakaryozyten im Knochenmark, reifen in der Nähe von Blutgefäßen und bilden wurmartige Fortsätze, die in die Gefäße hineinreichen. Abschnürungen dieser Fortsätze gehen ins Blut über und verwandeln sich dort in Thrombozyten“, schildert Markus Bender die Entstehung von Blutplättchen, die bis ins Detail jedoch noch nicht verstanden ist.

All die ungelösten Fragen zu diesem komplexen, biologisch einzigartigen Prozess faszinieren den Naturwissenschaftler, der gerade die Kombination aus Grundlagenforschung und Nähe zur Anwendung in der Klinik spannend findet.

Bevor Bender mit einem DFG-Rückkehrstipendium zurück nach Würzburg kam, war er in Boston unter anderem an Untersuchungen zum Entstehungsprozess von Thrombozyten in einem sogenannten Thrombozyten-Bioreaktor beteiligt. Dabei fand er heraus, wie stark der Prozess vom Skelett der Zelle abhängig ist. Außerdem wurde Markus Bender im Jahr 2015 in Anerkennung seiner Arbeit auf dem Gebiet der veränderten Blutplättchenfunktion bei Wiskott-Aldrich-Syndrom-Patienten mit dem Bayer Thrombosis Research Award ausgezeichnet.

Auszeichnung für Arbeiten zur Blutgerinnung

Zeitgleich hat die DFG im Jahr 2015 seinen Antrag auf Einrichtung einer Nachwuchsgruppe am Würzburger Lehrstuhl für Experimentelle Biomedizin I im Emmy-Noether-Programm bewilligt. Im Fokus seiner Forschung standen weiterhin Proteine, die die zentralen Bausteine des Zytoskeletts – Mikrotubuli und Aktinfilamente – regulieren.

Im Februar 2020 erhielt Markus Bender mit dem Alexander-Schmidt-Preis den wichtigsten Preis in der Thrombose- und Hämostaseforschung im deutschsprachigen Raum. Damit zeichnete die Gesellschaft für Thrombose- und Hämostaseforschung seine hervorragenden Arbeiten auf dem Gebiet der Blutgerinnung, der sogenannten Hämostaseologie, aus. Ein Jahr zuvor hatte er mit seinem Forschungsteam in der renommierten Fachzeitschrift Blood publiziert, welche Strukturen im Zellskelett eines Thrombozyten bei der Bildung eines Blutgerinnsels ausgebildet werden.

Gendefekt beeinflusst Kraftausübung der Blutplättchen

Bedeutend sind außerdem die Erkenntnisse, die Markus Bender mit Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern aus Würzburg, Greifswald, Tübingen und Dublin im Sonderforschungsbereich Transregio 240 mit dem Titel Platelets gewonnen hat und kürzlich in der Zeitschrift Science Advances publizieren konnte: Anhand neu entwickelter biophysikalischer Methoden haben sie gezeigt, dass das Zellskelett von Thrombozyten in seiner Funktion, Kräfte auszuüben, eingeschränkt ist.

So ist die erhöhte Blutungsneigung bei Menschen mit einem Defekt im Gen MYH9 (Myosin heavy chain 9) nicht auf eine reduzierte Thrombozytenzahl zurückzuführen, sondern darauf, dass die Blutplättchen in ihrer Kraftausübung beeinträchtigt sind. Die Punktmutation im MYH9-Gen stört die Funktion des kontraktilen Proteins Myosin IIA, welches in den Blutplättchen ähnlich wie in einem Muskel die Kraft vermittelt.

Heisenberg-Professur für Kardiovaskuläre Zellbiologie

Mit der Vergabe der Heisenberg-Professur für Kardiovaskuläre Zellbiologie an Markus Bender würdigt die DFG erneut die hohe Qualität seiner Forschung und fördert Benders zukünftige Projekte im Heisenberg-Programm „Mechanismen der Thrombozytopoese und Thrombozytenfunktion unter physiologischen und pathologischen Bedingungen“. Zugeordnet ist die Professur dem Lehrstuhl für Experimentelle Biomedizin I an der Medizinischen Fakultät der JMU.

Seine Forschungsziele erläutert Bender so: „Unsere Forschungsarbeiten sollen einen entscheidenden Beitrag zum besseren Verständnis über die Produktion von Thrombozyten leisten, indem die zugrundeliegenden, molekularen Mechanismen und Schlüsselproteine dieses Prozesses im normalen Zustand, aber auch im krankhaften Zustand entschlüsselt werden. Mit diesen und weiteren Erkenntnissen in der Thrombozytenbiologie können wir hoffentlich zu neuen Therapiemöglichkeiten bei Patientinnen und Patienten mit Defekten in der Thrombozytenfunktion beitragen.“

Hervorragende Verstärkung für die Medizinische Fakultät

Auch der Dekan der Medizinischen Fakultät, Professor Matthias Frosch, freut sich über die Auszeichnung: „Die im internationalen Vergleich herausragende Thrombozyten-Forschung am Standort wird das Forschungsprofil der Medizinischen Fakultät noch über Jahre hinaus prägen. Mit der Berufung von Markus Bender auf die Heisenberg-Professur erfährt dieser Bereich eine hervorragende Verstärkung.“ 

Markus Bender ist froh, dass er schon früh sein Forschungsthema gefunden hat. Einige Fragestellungen konnte er seit seinem Studium lösen, viele weitere warten noch auf ihn. Am Forschungscampus mit dem Uniklinikum Würzburg, der Universität und dem Rudolf-Virchow-Zentrum - Center for Integrative and Translational Biomedicine habe er dafür die allerbesten Voraussetzungen bezüglich Infrastruktur und Team. Und am für seine Forschung wichtigsten Material mangelt es ihm nicht: Blut.

Zum Heisenberg-Programm der DFG

Mit dem begehrten Heisenberg-Programm unterstützt die DFG vielversprechende Nachwuchswissenschaftlerinnen und -wissenschaftler, ihre Forschungsthemen weiter zu bearbeiten und ein neues Forschungsfeld zu etablieren sowie sich auf eine akademische Leitungsposition vorzubereiten. Nach der Förderphase von fünf Jahren wird die Heisenberg-Professur von der Hochschule in eine reguläre Professur umgewandelt. Das Programm ist benannt nach dem in Würzburg geborenen Physiker Werner Heisenberg, der im Jahr 1932 im Alter von 31 Jahren für seine Begründung der Quantenmechanik den Nobelpreis für Physik erhielt.