Geförderte IZKF-forschungsgruppen
(gemeinsame Gruppe von IZKF und ZINF)
Projekttitel
Mammalian host colonization by the commensal and pathogenic yeast
Projektleiter
José Christian Pérez
Zentrum für Infektionsbiologie (ZINF)
Laufzeit
01.01.2014 - 31.12.2018
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Projekttitel
Tissue Regeneration in Musculoskeletal Diseases.
Projektleiter
Dr. Marietta Herrmann
Muskuloskelettales Centrum Würzburg (MCW)
Laufzeit
01.05.2017 - 30.04.2022 (Sperre vom 01.05.2020 - 30.04.2022)
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(aufgeteilt in 2 Gruppen; s. auch E-353 Dr. Clément Cochain)
Projekttitel
Role of antigen-specific CD4+ T-cells in myocardial infarction and repair.
Projektleiter
Dr. Gustavo Ramos
Deutsches Zentrum für Herzinsuffizienz (DZHI)
Laufzeit
01.01.2018 - 31.12.2020
Abstract
Infarziertes Myokardgewebe wird mittlerweile zunehmend auch unter dem Gesichtspunkt der Wundheilung untersucht. Damit hat neben den klassischen Aspekten das Immunsystem für das Verständnis dieser Heilungsprozesse im Myokard an Bedeutung gewonnen. In diesem Zusammenhang haben Vorstudien aus unserer und anderen Arbeitsgruppen bereits gezeigt, dass T-Lymphozyten eine zentrale Rolle für die Regulation zentraler Prozesse wie Inflammation, Heilung und Fibrosierung spielen. Diese neue Perspektive auf die Heilungsvorgänge nach einem Myokardinfarkt lässt neue Therapieansätze für Post-Infarkt Patienten erahnen. Im aktuell beantragten Projekt soll unter dem Fokus der myokardialen Heilung untersucht werden, wie die Immunreaktion gegenüber dem infarzierten Myokardgewebe entsteht und zur myokardialen Heilung beiträgt. Mittels neuartiger Techniken wollen wir dazu die Spezifität und Qualität der T-Lymphozytenantwort nach einem Myokardinfarkt untersuchen.
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(aufgeteilt in 2 Gruppen; s. auch E-353 Dr. Gustavo Ramos)
Projekttitel
Determinants of macrophage function and immune cell interactions in cardiac repair.
Projektleiter
Dr. Clément Cochain
Institut für Experimentelle Biomedizin
Laufzeit
01.01.2018 - 31.12.2020
Abstract
Heart failure following myocardial infarction (MI) is one of the leading causes of death and disability worldwide, and its socioeconomic burden is expected to increase in the next decades due to the rise in obesity and type 2 Diabetes (T2D). The inflammatory response that develops in the heart after MI is instrumental in cardiac remodeling. In particular, macrophages have a central role as they perform both reparative (dead cell removal, angiogenesis) and pathogenic (proteolysis, proinflammatory and pro-fibrotic cytokine production) functions. Moreover, macrophages have been demonstrated to be essential for the recently discovered ability of the neonatal murine heart to fully regenerate after cardiac injury. Hence, understanding the mechanisms governing macrophage function in the healing heart, and how their interaction with other immune cells shapes macrophage phenotype, is a major challenge in the field and may pave the way for novel immunomodulatory therapeutic strategies for MI.
The objective of my research is to further our understanding of reparative and deleterious inflammatory processes during cardiac repair with a focus on identifying novel regulators of macrophage function. In particular, I aim to define macrophage interactions with other hematopoietic cells that shape their phenotype, to unravel macrophage-intrinsic molecular processes that contribute to cardiac repair, and to address how cardiovascular comorbidities affect these processes.
