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Institut für Pharmakologie und Toxikologie

Inflammation nach Myokardinfarkt zähmen

Date: 02/01/2023, 11:46 AM

Inflammation nach Myokardinfarkt zähmen:

Wie eine regulierte Entzündungsantwort das Überleben und die Herzfunktion verbessert

 

Nach Myokardinfarkt spielen Entzündungsprozeese im Körper bei der Ausbildung einer stabilen Infarktnarbe eine Rolle, eine überschießende Immunantwort trägt aber auch zum exzessiven Schaden an Herzmuskelzellen bei. Die Gruppe um den Dresdner Forscher Professor Ali El-Armouche verfolgt in ihrer neusten Arbeit unter anderem in Zusammenarbeit mit dem Institut für Pharmakologie und Toxikologie in Würzburg einen neuen therapeutischen Ansatz, mit dem gezielt in das Entzündungsgeschehen nach Herzinfarkt eingegriffen werden kann.

In Herzproben von Patienten mit ischämischer Kardiomyopathie und im Tiermodell nach Herzinfarkt wurde vermehrt das Protein ADAM10 gefunden, das ein Vertreter aus der Gruppe der membranständigen Metalloproteasen ist. Die Forscher haben entdeckt, dass eine Hemmung dieser Protease das Überleben von Mäusen sowie deren Herzfunktion nach einem Infarkt verbessert. Außerdem ist der Anteil des geschädigten Infarktareals kleiner. Eine genaue Analyse der Effekte durch ADAM10-Hemmung zeigte eine verminderte inflammatorische Antwort im Herzen und Serum der Tiere.

Die Forschenden schlussfolgerten, dass die gezielte Beeinflussung von ADAM10 den Übergang der pro-inflammatorischer Phase nach Myokardinfarkt bis hin zur regenerativen Phase modulieren kann. Die Ergebnisse decken einen bislang unbekannten Signalweg auf, der in der frühen Phase nach Myokardinfarkt eine bedeutende Rolle spielt und der in Zukunft therapeutisch adressiert werden könnte.

Die Erkenntnisse aus der Studie machen Hoffnung, dass das genaue Verständnis von Entzündungsprozessen nach Myokardinfarkt zur Entwicklung neuer Therapieoptionen führt, die das Entzündungsgeschehen regulieren und so kurz nach Auftreten eines Herzinfarktes das Überleben und die Herzfunktion verbessern könnten.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36496449/

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