Frühe Gewebereaktionen beim Schädel-Hirn-Trauma

Thema

In unserem Forschungsprojekt beschäftigten wir uns mit einer verfeinerten Analyse der Mikrogliareaktion (angeborene Immunantwort im ZNS) im postmortem Hirngewebe nach unterschiedlich lang überlebten Schädel-Hirn-Traumata (TBI).

Wir konnten hierfür einerseits den mikrogliaspezifischen Antikörper TMEM119 einsetzen, um die direkte neuroinflammatorische Reaktion des Hirngewebes nach Schädelhirntrauma (TBI) im Vergleich zu Kontrollen darzustellen und andererseits mit dem Antikörper CCR2 das Ausmaß der Beteiligung eingewanderter myeloischer Zellen analysieren. Zudem konnten wir Informationen über die Rolle der sogenannten M2-polarisierten CD206-positiven Mikroglia gewinnen. Der Marker TMEM119, der hier zum ersten Mal Anwendung in der rechtsmedizinischen Begutachtung von TBI fand, erlaubt Aussagen über das Verletzungsalter (höchste Zellzahl bei Überlebenszeit unter 2 Stunden) als auch bei augenscheinlich nicht erkennbaren Kontusionen über die Lokalisation des traumatisierten Gewebes (höchste Zellzahl in Bereich der Kontusion) zu treffen.

In unserer Untersuchung konnten wir zeigen, dass in der Hirnrinde bei zunehmender Überlebenszeit die Zahl der CCR2 positiven Zellen signifikant im Vergleich zur Kontrolle zunimmt. Diese Beobachtung stützt die Annahme, dass diese Zellen offenbar die inflammatorische Kaskade anfeuern und einen Impuls für die Leukodiapedese weiterer Immunzellen ins verletzte Hirnparenchym darstellen. Der Antikörper CD206, der vor allem perivaskulär sitzende anti-inflammatorische M2-Mikroglia detektiert zeigt, dass die M2-Zellen zeitlich verzögert in das verletzte Gewebe migrieren.